Het aanvullend onderzoek bij traumatisch perifeer zenuwletsel, bestond tot vrij recent vooral uit EMG-onderzoek (geleidingsonderzoek en naald-EMG) . De uitkomst en toegevoegde waarde hiervan, is echter sterk afhankelijk van het interval tussen het trauma zelf en het EMG-onderzoek. Inmiddels is dit mn in de vroege fase (waarin goed onderscheid klinisch en met EMG niet mogelijk is) voor belangrijk deel vervangen door zenuwechografie. Zenuwechografie is in staat om zowel de plaats als de aard van het traumatisch perifeer zenuwletsel betrouwbaar vast te stellen en van groot belang gebleken voor het plannen van de juiste chirurgische benadering . Hierbij wordt zowel gekeken naar kaliber en integriteit van perifere zenuw, directe omliggend weefsel/structuren en eventuele relatie hiermee alsmede distale en proximale zenuwsegmenten.

Algemene achtergrond traumatisch perifeer zenuwletsel

Een vroege diagnose van de aard en lokalisatie van traumatisch perifeer zenuwletsel is van wezenlijk belang, zodat tijdig de juiste behandelingen ingezet kunnen worden om zo een optimaal herstel en gunstige prognose te bewerkstelligen. In de literatuur wordt traumatisch perifeer zenuwletsel gerapporteerd, bij 2-5% van de patiënten in traumacentra . Dit betreft mn letsel van zenuwen van de bovenste extremiteiten, n. ulnaris, medianus en radialis . Zenuwen in de onderste extremiteiten zijn in verhouding minder vaak aangedaan, dit betreft mn n. ischiadicus, gevolgd door n. peroneus en tibialis . In de setting van multitrauma, kan het lastig zijn om letsel van de perifere zenuwen vast te stellen, vooral wanneer er ook hersenletsel is - klinische beoordeling wordt beperkt door een gedaald bewustzijn- of bijvoorbeeld door ander letsel (bijv. behandeling van fracturen, shock, vasculair letsel of compartimentsyndroom).

Voor efficiënte evaluatie is een goed begrip van de aard van het perifeer zenuwletsel en context onontbeerlijk, gebaseerd op toedracht en mogelijk ander letsel, (bijv. fracturen, shock, vasculair letsel of compartimentsyndroom) en eventuele behandelingen daarvan naast relevante voorgeschiedenis (DM, nierfalen, perifeer vaatlijden, eerdere traumatische letsels en operaties, andere neuromusculaire aandoeningen) en medicatie. Hierbij wordt het inwerkend traumamechanisme in 3 soorten ingedeeld:

1. Crush letsel (bijv. stomp trauma, drukgolf van kogel).
2. Tractie letsel (bijv. door machine, motor ongeval, drukgolf van kogel, etc.).
3. Scherp letsel (bijv. door een mes).

Daarnaast is er een klassieke classificatie van traumatisch perifeer zenuwletsel naar ernst en aard van het letsel :

1. Neurapraxie (zenuw intact, maar kan geen of beperkt impulsen doorgeven; vaak het gevolg van tijdelijk druk of mild crush letsel).
2. Axonotmesis (slechts enkele of een groot deel van de axonen in een zenuw beschadigd en het raamwerk van de zenuw verder nog intact is, maar zenuw kan geen of beperkt impulsen doorgeven; vaak het gevolg van van crush letsel of tractie).
3. Neurotmesis (raamwerk van de zenuw geheel of ten dele beschadigd waardoor zenuw geen impulsen meer door kan geven; veelal veroorzaakt door scherp letsel).

Een subclassificatie van de axonotomesis in 3 groepen werd daarna beschreven voor Sunderland, maar in de praktijk wordt deze schaal (1-5 in ernst van het letsel) weinig gebruikt . Neurapraxie kent een goede prognose, bij axonotmesis hangt dit vooral af van de plaats en mate van beschadiging van axonen . Neurotmesis kent zonder chirurgische interventie een sombere prognose tav herstel van functie . Hoe proximaler het letsel, des te groter is de afstand die regenererende axonen moeten afleggen naar het doelorgaan. Dit kan betekenen dat axonen (ten dele) succesvol weten te regenereren, maar doelspier dermate laat bereiken dat deze reeds volledig atrofisch is en uitgebreide fibrose kent. Derhalve is vroege diagnose van de aard (neurapraxie, axonotmesis of neurotmesis) en lokalisatie van traumatisch perifeer zenuwletsel is van wezenlijk belang, zodat tijdig de juiste behandelingen ingezet kunnen worden om uiteindelijk zo veel mogelijk functie te herwinnen: “Time is muscle”!

Zenuwechografie traumatisch perifeer zenuwletsel

Er zijn thans nog maar een beperkt aantal studies en case-series gepubliceerd over diagnostische waarde van zenuwechografie bij traumatisch perifeer zenuwletsel . Belangrijke beperkingen bij deze studies zijn relatief kleine en geselecteerde patiëntpopulaties, ontbreken van uniformiteit echoprotocollen en formele gouden standaard (operatieve exploratie kent ook selectiebias omdat vooral patiënten met neuroom op beeldvorming of verdenking neurotmesis zijn geopereerd). Zenuwechografie is net als MRI erg sensitief en in sommige gevallen zelfs superieur bij beeldvorming van perifeer zenuwletsel . Belangrijke voordelen van echografie tov MRI zijn de brede beschikbaar beschikbaarheid, onderzoek praktisch en relatief snel aan bed uit te voeren en patiënten kunnen dit onderzoek vrijwel altijd ondergaan. Voor traumatisch letsel van meer dieper gelegen zenuwen en plexus geniet MRI de voorkeur (hogere resolutie, betere field of view, gedetailleerd karakteriseren weefsels obv verschillende sequenties (T1 voor atrofie en vervetting, T2 voor oedeem en denervatie). Per definitie zijn bij neurapraxie de zenuw en haar fasciculaire structuur intact, bij axonotmesis verstoord (ten dele tot zelfs ernstig met alleen nog intacte rand epineurium (lege huls)) en bij neurotmesis volledig onderbroken (partieel tenminste 1 zijde epineurium en deel fasciculaire structuur onderbroken of bij volledig losse stompjes). Bij zenuwechografie wordt voor traumatisch perifeer zenuwletsel een vaste volgorde aangehouden:

• Beoordeling kaliber en continuïteit van zenuw (epineuriale rand en fasciculaire structuur) ter hoogte van het inwerkend letsel.
• Beoordeling directe omgeving van perifere zenuw (aanwezigheid hematoom, afwijkende botelementen (breuk met disclocatie, fragmenten en in latere setting callus vorming), aanwezigheid van corpora aliena (fragmenten mes, kogel, iatrogeen materiaal zoals schroef/plaatwerk).
• Screening proximale en distale zenuwsegmenten op aanwezigheid van eventuele afleidend letsel (i.e. tractieletsel over nabijgelegen en distale ophangpunten).

Hierbij kan niet alleen lokale verdikking van de zenuw worden gevonden (gebaseerd op referentiewaarden binnen gezonde populatie, vergelijking met naastgelegen zenuwsegmenten (kaliber) of contralateraal zenuwsegment (indien dit niet aangedane zijde betreft)), maar ook distaal of proximaal van het plaats inwerkend letsel .  Focale verdikking kan zowel bij neurapraxie als axonotmesis optreden en het onderscheid kan soms lastig zijn als interne fasciculaire structuur door oedeem verstoord is. Ook een bovenliggend hematoom kan de echografische beoordeling van zenuwintegriteit bemoeilijken. In latere fase kan een traumatisch neuroom het onderscheid tussen axonotmesis en neurotmesis bemoeilijken (neuroma per continuitatum). Desalniettemin is het met echografie mogelijk om betrouwbaar de plaats van letsel(s) te documenteren, welke kunnen worden meegenomen in zorgvuldige afweging van behandelopties (conservatief, chirurgische reconstructie, verwijdering neuroom en corpora aliena).  Ook de vascularisatie van de zenuw kan in respons op het inwerkend letsel verstoord raken (bijv. hyperemie, neovascularisatie bij axonale uitgroei (o.a. proximaal van plaats neurotmesis) en zelfs mogelijk zo ook langdurig blijven . Samenvattend heeft zenuwechografie een belangrijke diagnostische waarde bij traumatisch perifeer zenuwletsel, zowel in vroege als latere fase. Er is echter wel meer onderzoek nodig (grote prospectieve studies in populaties met hoge verdenking traumatisch perifeer zenuwletsel).

EMG bij traumatisch perifeer zenuwletsel

Direct aansluitend op een trauma van een perifere zenuw, is het geleidingsonderzoek distaal van het letsel normaal . Proximaal van dit letsel is er een geleidingsblokkade . Bij neurapraxie, verdwijnt deze geleidingsblokkade in de loop van de tijd en blijft de distale geleiding normaal . Bij axonotmesis en neurotmesis ontstaat in de loop van dagen Wallerse degeneratie en dientengevolge meetbare veranderingen in de geleiding (distale CMAP en SNAP dalen met piek rond 7-9 respectievelijk 11 dagen, daarnaast kan er een lichte geleidingsvertraging optreden) . Het kan in selecte casus zinvol zijn om de distale CMAP en SNAP bij seriële metingen te vergelijken met de contralaterale zijde. Late responsen, zoals F-waves, zijn niet bijdragend omdat ze slechts afhankelijk zijn van een klein deel van de populatie axonen en dus normaal kunnen zijn ondanks een aanzienlijk verlies van axonen . In de vroege fase kan geleidingsonderzoek niet het onderscheid maken tussen neurapraxie, axonotmesis en neurotmesis.

Naald EMG kan in de vroege fase, als er klinisch geen aanwezige functie lijkt, de aanwezigheid van nog resterende MUP’s tonen . Afwezigheid van MUP’s in deze fase, staat echter niet gelijk aan neurotmesis. Het kan ook het gevolg zijn van bijvoorbeeld gemengde lesies (neurapraxie van de resterende axonen naast axonotmesis). Pas na 2-3 weken ontstaat er spontane spiervezelactiviteit tgv het verlies van axonen . Nadien ontstaan ook brede polyfasische MUP’s door sprouting en succesvolle regeneratie van axonen, waarbij uiteindelijk de MUP-morfologie langzaam normaliseert . Het ontstaan van reïnnervatieverschijnselen is oa afhankelijk van de mate van succesvolle regeneratie en plaats (hoe proximale des te langer het duurt). Indien systematisch verschillende spieren worden onderzocht, kan het naald EMG helpen de plaats van de lesie te lokaliseren (enkel aan een distaal zenuwsegment, 1 zenuw, meerdere zenuwen, plexus of radix). Een bekende valkuil hierbij, is in het scoren van spieren die zelf betrokken zijn bij crush letsel .  Spieren kunnen namelijk tgv het directe crush letsel zelf ook spontane spiervezelactiviteit tonen .  Met de juiste klinische informatie en timing, kan het EMG dus bijdragend zijn bij het inschatten van de plaats en ernst van zenuwletsel.